全世界保有蛇类3340多种，毒蛇（venomous snake）超过660种，致命性毒蛇近200种；游蛇1700种以上，其中100余种含少量毒素或是低毒类蛇，极少数可能致命。我国占200余种，隶9科66属，其中毒蛇60余种，剧毒类有10余种。蛇咬伤（snake bite）多发生在4～10月，热带亚热带地区一年四季均可能发生。目前，我国尚未形成统一、规范的蛇伤诊疗标准，总体病死率和致残率仍偏高。本共识依据普及、规范、提高和国际化交流的原则，参照相关国际指南，结合近年来我国蛇伤的救治经验与进展，由本领域的知名专家集体编写而成，旨在制定一个适合我国国情的蛇伤救治指导性文件，进而帮助临床医生确立蛇伤救治的标准治疗方案。  

蛇分类

蛇是爬行纲有鳞目蛇亚目动物，按现行分类系统，共分为三亚目、十一科。包括盲蛇亚目(Scolecophidia)：盲蛇科、异鳞蛇科和细盲蛇科；原蛇亚目(Henophidia)：蟒科、筒蛇科、针尾蛇科、内鳞蛇科和瘰鳞蛇科；新蛇亚目(Caonophidia)：游蛇科(细分多个亚科)、眼镜蛇科(眼镜蛇亚科、扁尾蛇亚科和海蛇亚科)和蝰科(白头蝰亚科、蝰亚科和蝮亚科)，除游蛇科的大部分外，此亚目都是毒蛇，我国常见的蛇伤种类如下：

无毒蛇

如王锦蛇、赤链蛇、乌梢蛇、滑鼠蛇、灰鼠蛇、玉斑锦蛇、翠青蛇、草游蛇、鱼游蛇、小头蛇、水蛇等。

毒蛇

根据蛇毒对机体的效应，分为神经毒类、血液毒类、细胞毒类和混合毒类蛇。

    1 神经毒类  金环蛇、银环蛇、海蛇等。

    2 血液毒类  竹叶青、烙铁头、蝰蛇等。

    3 细胞毒类  眼镜蛇等。

    4 混合毒类  眼镜王蛇、蝮蛇、尖吻蝮（五步蛇）等。

毒蛇的中毒机制

毒蛇主要经中空的大牙向被咬对象注入毒液，大牙由毒腺导管与位于上颌咬肌下方的毒囊相连，毒液是毒蛇捕获猎物和帮助其分解消化食物的透明或淡黄色黏稠液体，在捕食时咬肌收缩会挤压毒囊，毒液沿毒腺导管从大牙注入咬伤部位，经淋巴管和静脉系统吸收。蛇毒是自然界成分最复杂、最浓缩的天然高效价毒素之一，毒液多为淡黄色或乳白色半透明黏稠状液体，成分达100多种，每种毒蛇含有多种不同的毒性成分，各种毒性组分在不同毒蛇含量有较大差异，同种毒蛇的毒性组分可因地域分布、季节性、蛇龄等不同而异。毒性组分由酶、多肽、糖蛋白和金属离子等组成，其中毒性蛋白质达数十种，蛋白类占蛇毒总量的90%~95%以上。蛇毒可对机体神经系统、血液系统、肌肉组织、循环系统、泌尿系统、内分泌系统、消化系统等产生损害作用。

神经毒

神经毒素主要为β神经毒素（β-neurotoxin，β-NT）和α神经毒素（α-neurotoxin，α-NT），分别作用于运动神经末梢（突触前）和运动终板（突触后）的乙酰胆碱受体，β-NT抑制乙酰胆碱释放，α-NT竞争胆碱受体，均可阻滞神经的正常传导而引起神经肌肉驰缓性麻痹，大多数神经毒类蛇毒都含有突触前和突触后神经毒素。早期临床表现主要为眼睑下垂、吞咽困难，继而呼吸肌麻痹、呼吸衰竭，甚至呼吸停止。

血液毒

血液毒素种类繁多，分别作用于血液系统的各个部分。蛇毒蛋白酶直接或间接作用于血管壁，破坏血管壁的有关结构，而且诱导缓激肽、组胺、5-羟色胺等的释放，直接损害毛细血管内皮细胞，抑制血小板聚集而导致出血。蛇毒溶血因子可直接作用于血细胞膜，使其渗透性和脆性增加。磷脂酶A可使血液中的卵磷脂水解而成为溶血卵磷脂，产生溶血作用。蛇毒促凝因子可促使血液凝血和微循环血栓形成，继而引起弥散性血管内凝血（DIC）；类凝血酶具有类似凝血酶的活性，既可促进纤维蛋白单体生成，又可激活纤溶系统，在蛇毒纤维蛋白溶解酶的共同作用下引起去纤维蛋白血症，亦称类DIC反应,这种出凝血功能障碍统称为蛇毒诱发消耗性凝血病（venom-induced consumption coagulopathy，VICC），VICC表现为出血，轻者皮下出血、鼻出血、牙龈出血，严重可引起血液失凝状态、伤口流血不止、血尿、消化道出血，甚至脑出血。

细胞毒

蛇毒中的透明质酸酶可使伤口局部组织透明质酸解聚、细胞间质溶解和组织通透性增大，除产生局部肿胀、疼痛等症状外，还促使蛇毒毒素更易于经淋巴管和毛细血管吸收进入血液循环，进而出现全身中毒症状。蛋白水解酶可损害血管和组织，同时释放组胺、5-羟色胺、肾上腺素等多种血管活性物质；心脏毒素（或称为膜毒素、肌肉毒素、眼镜蛇胺等）引起细胞破坏、组织坏死，轻者可引起局部肿胀、皮肤软组织坏死，严重者出现大片坏死，可深达肌肉筋膜和骨膜，患肢残废，还直接引起心肌损害，甚至心肌细胞变性坏死。

毒蛇咬伤的临床表现

毒蛇咬伤的临床表现各不相同，20%~50%的毒蛇（近75%的海蛇）为“干咬”，即毒蛇咬而不释放毒素，无明显中毒症状和体征；产生明显症状和体征的毒蛇咬伤不到毒蛇咬伤总量的50%。神经毒性发作可在数分钟内，一般不超过6 h，神经功能恢复可能需要数天甚至长达数周；凝血功能可在几小时内发生异常，可持续达2周以上。

局部表现

毒蛇咬伤局部可见两颗较大呈“..”分布的毒牙咬痕，亦有呈“：：”形，除毒牙痕外，还出现副毒牙痕迹的分布形状；而有两排整齐深浅一致的牙痕多属无毒蛇咬伤。神经毒类毒蛇咬伤的局部症状不明显，无红、肿、痛、出血等，或初起仅有轻微的痛、肿和麻痒感，牙痕小且不渗液，容易被临床医生忽视或轻视，导致严重后果。血液毒素类毒蛇咬伤致局部出现明显的肿胀、疼痛、瘀斑，轻者血自牙痕或伤口处流出难以凝固，严重者可引起伤口流血不止。细胞毒类毒蛇咬伤主要导致局部剧痛、红肿、水泡和皮肤、软组织坏死，眼镜蛇、五步蛇极易产生潜行性皮下组织坏死。

全身表现

无毒蛇咬伤表现：

局部可有成排细小牙痕，牙周伴或不伴轻微充血，无其它中毒症状，少数出现头晕、恶心、心悸、乏力等症状，往往是受紧张、恐惧情绪所影响。

神经毒素中毒的表现

四肢无力、吞咽困难、言语不清、复视、眼睑下垂、呼吸浅慢、窒息感、瞳孔对光反应与调节消失、呼吸麻痹、昏迷，危重者甚至出现自主呼吸停止和心脏骤停。

血液毒表现

皮下出血、瘀斑，全身各部位如鼻腔、牙龈、巩膜、尿道、消化道、甚至脑部均可出血。合并DIC时除全身出血外，皮肤潮冷、口渴、脉速、血压下降、休克；血管内溶血时有黄疸、酱油样尿，严重者出现急性肾衰竭。蝰蛇、某些颊窝毒蛇和海蛇等咬伤易引起急性肾损伤，其原因包括长时间低血压或低血容量、弥散性血管内凝血、微血管病性溶血、蛇毒对肾小管的直接毒性效应、血红蛋白尿、肌红蛋白尿和横纹肌溶解引起高血钾等，可导致急性肾小管坏死、急性弥散性间质性肾炎、急性肾皮质坏死、肾血管炎、细胞外基质增生性肾小球肾炎等，最终可能发展成急性肾衰竭 。

细胞毒表现

肿胀可延及整个患肢甚至躯干，溃烂坏死严重者可致患肢残废；心肌损害出现心功能不全；横纹肌破坏可出现肌红蛋白尿合并肾功能不全；病情恶化可出现全身炎症反应综合征（SIRS）甚至多器官功能障碍综合征(MODS)。

混合毒表现

同时含有神经毒素、血液毒素和（或）细胞毒素，如眼镜王蛇咬伤以神经毒素表现为主，合并细胞毒素表现；五步蛇咬伤以血液毒素和细胞毒素表现为主。

辅助检查

实验室检查

血常规示白细胞增高，中性粒细胞升高，核左移；出血过多或溶血时红细胞减少，血红蛋白下降；出现VICC时可伴血小板减少。急性血管内溶血时有血红蛋白尿，肌肉损害时出现肌红蛋白尿；肾功能不全时尿量少，有蛋白和管形，相对密度下降。凝血纤溶系统检查可发现出凝血时间、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体、抗凝血酶Ⅲ和“3P”试验等结果异常，有助于血液毒素中毒的诊断。血液生化和胆红素、黄疸指数、转氨酶、肌酶、血尿素氮、血肌酐等检查有助于发现肝、肾和心脏等器官功能损害情况。血气分析有助于评价呼吸功能和酸碱度判断。血乳酸可有效判断外周组织代谢情况。降钙素原、超敏C反应蛋白等有助于判断是否合并感染。

影像检查

心电图检查有利于判断心脏受累情况，有助于发现心律失常、ST-T改变、房室传导阻滞、高钾血症、心肌缺血或梗死等。胸片可发现肺部受损情况，尤其肺水肿、肺出血和胸腔积液等。CT和MRI对判断颅内出血或脑梗死颇有用，也可判断其他部位有无出血等改变。超声有助于探查心包积液、心功能障碍、胸腹腔积液或其他潜在病变等。四肢肌肉和胸大肌等可出现肌电进行性衰减，肌电图有助于神经肌肉麻痹诊断。

诊断与鉴别诊断

毒蛇与无毒蛇咬伤鉴别

1、牙印形状  

毒蛇咬伤的牙印有1~4个，一般2个，牙痕较深而粗大，并且有一定的间距，呈“八”字形或倒“八”字形排列；无毒蛇咬伤的牙痕比较浅而细小，个数较多，间距较密，呈锯齿状或弧形两排排列。

2、伤口情况  

毒蛇咬伤所致的伤口多有麻木或剧痛感，并逐渐加重，伤肢迅速肿胀，伤口出血少许或出血不止，部分伤口出现水/血泡和瘀斑、溃疡和坏死；但金环蛇和银环蛇咬伤后无明显的伤口局部症状。无毒蛇咬伤所致的伤口无麻木感、肿胀、出血和坏死等，仅表现为外伤样的少许疼痛，数分钟后疼痛逐渐减轻或彻底消失。

蛇伤严重程度判断

蛇伤严重程度判断有多种方法，各种评估方法各有优劣，比较常见的有如下2种。

1、临床严重度简易评估方法  此法简便易记、实用性强，适于急诊医师接诊和临床判断，但内容相对粗略。见表2。

2、蛇伤严重度评分量表(Snakebite Severity Scale，SSS) 这种评估方法分类项目多、内容详细、客观性好，已被多数国家广泛采纳，尤其适于国际学术交流，但可记忆性欠佳。SSS的应用明显减少抗蛇毒血清用量，降低治疗费用。见表3。